Un studiu recent arată că bacteriile corodează implanturile dentare, eliberând particule microscopice de titan care blochează celulele imune într-o stare hiperinflamatorie, explicând astfel de ce antibioticele eșuează adesea în tratarea peri-implantitei.
Implanturile dentare au oferit pentru zeci de milioane de oameni ceva ce protezele dentare nu au putut niciodată: un set complet de dinți ficși și complet funcționali. Din păcate, 10% până la 20% dintre pacienții cu implanturi prezintă în cele din urmă o infecție agresivă a oaselor maxilare numită peri-implantită. Antibioticele nu reușesc de obicei să oprească infecția din motive pe care cercetătorii nu le-au înțeles până acum, potrivit unui articol publicat de către cei de la sciencedaily.com.
Un studiu descoperă un vinovat surprinzător
Un studiu recent publicat în PNAS Nexus, realizat de cercetători de la Școala de Medicină Dentară Rutgers, a descoperit că bacteriile corodează implanturile, determinându-le să elibereze particule microscopice de titan în țesutul înconjurător. Aceste particule deturnează celulele imune trimise să elimine infecția și le blochează într-o stare de inflamație care distruge osul maxilar pe care ar trebui să îl protejeze.
Lucrând cu probe de țesut uman, celule imune umane cultivate și un model de șoarece modificat genetic, echipa a identificat un canal de calciu specific în macrofagele care mănâncă bacterii din organism, pe care particulele de titan îl activează. Dezactivarea acestui canal la șoareci a prevenit boala. Rezultatul este prima țintă medicamentoasă credibilă pentru o afecțiune care afectează până la unul din cinci beneficiari de implanturi și costă sistemul global de sănătate peste un miliard de dolari pe an.
„Pentru prima dată, arătăm de ce toate tratamentele cu antibiotice care funcționează în jurul dinților nu funcționează în jurul implanturilor”, a declarat Georgios Kotsakis, autorul principal al studiului și decan adjunct pentru cercetare clinică la facultatea de stomatologie. „Acum că știm cauza, putem începe să dezvoltăm terapii.”
De ce implanturile se comportă diferit față de dinți
Periimplantita a fost mult timp o enigmă, deoarece inițial arată ca omologul său din dinții naturali, care se numește parodontită și începe cu aceleași bacterii orale. La pacienții cu dinți naturali, antibioticele și curățarea de rutină rezolvă infecția. La pacienții cu implanturi, aceleași medicamente împotriva acelorași bacterii au succes în mai puțin de jumătate din cazuri, în timp ce osul de dedesubt continuă să dispară.
Majoritatea cercetărilor din ultimii 20 de ani s-au concentrat asupra bacteriilor. Membrii laboratorului lui Kotsakis au adoptat o abordare diferită și au început să studieze implanturile. Bacteriile care trăiesc pe suprafața implantului produc biofilme acide care corodează lent titanul, eliberând miliarde de particule mai mici decât o celulă roșie. Aceeași eliminare poate apărea în timpul curățării de rutină, în special cu instrumentele pe care dentiștii le folosesc de obicei pe dinții naturali.
În interiorul gingiei, aceste particule se acoperă cu o toxină bacteriană numită lipopolisaharidă. Pentru sistemul imunitar, acestea arată brusc ca niște bacterii enorme, nedigerabile. Macrofagele, un tip de leucocite care înconjoară și ucide microorganismele, le înghit, dar nu pot digera metalul. Celulele devin prinse într-o stare hiperinflamatorie, producând molecule de semnalizare, inclusiv interleukina-1 beta, o proteină inflamatorie implicată și în artrita reumatoidă și boala Alzheimer.
Cum deturnează imunitatea particulele de titan
Această inflamație erodează osul. Mai rău, celulele imune își pierd capacitatea de a face față infecției inițiale. În laborator, macrofagele expuse la particule de titan au absorbit mai puțin de jumătate din numărul de bacterii față de celulele neexpuse.
„Aceste particule sunt mici magneți care atrag toxina bacteriană și deturnează sistemul imunitar, împiedicându-l să elimine bacteriile”, a spus Kotsakis. „Aveți o furtună perfectă care sfidează antibioticele.”
Membrii echipei au urmărit cascada până la un canal de calciu (o structură proteică specializată, formatoare de pori, în membranele celulare) numit TRPC1. La șoarecii modificați fără acesta, celulele imune au gestionat în mod normal aceeași provocare de tip titan plus bacterii: abcesele au fost dramatic mai mici, citokinele inflamatorii au scăzut, iar eliminarea bacteriilor a fost restabilită.
